기억장애의 원흉은 무엇인가?

원문: 뉴턴 2008년 1-4월

이 문제에 관하여 일본의 다카시하 박사 연구팀은 뇌에서 후내야에 주목을 하게 된다. 그 이유는 바로 후내야는 해마로 보내는 신호에 대하여 신호 중개소의 역할을 하기 때문이었다.

그들은 알츠하이머병환자의 뇌에서 후내야의 부위에 해당하는 부위에 타우단백질응집체가 생성되는 것에 주목하였다. 이 응집체는 노화에 의하여 타우단백질의 과잉 인산화에 의하여 생성된 것이었고, 인산화가 단백질의 활성화를 바꾸게 된것이다.

연구팀은 이 결과를 바탕으로 타우단백질을 쥐에게 이식하였다. 그 결과 신호전달이 제대로 이루어지지 않아서 경과적으로 기억과 뉴런의 활동장애와 더불어 시냅스의 수가 감소하는 결과를 보였다.

연구팀은 이러한 현상에 대하여 다음과 같은 생각을 하였다. 본래 타우단백질은 세포안에서 미세소관을 묶는 역할을 한다. 하지만, 이 타우단백질의 과잉으로 인하여 미세소관의 본래모양이 이지러져 물질수송이 지체되어 시냅수 유지가 힘들게 되었다는 것이다.

그들은 기타 여러가지 연구결과를 바탕으로 이러한 타우단백질이 인산화된 상태를 정상으로 되돌릴수 있을것이라 전망하고 있다.